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L’ ormone tiroideo più rappresentato nel nostro corpo è il T4 (circa l’ 80%): è questa una forma inattiva da cui viene prodotto (prevalentemente nel fegato) il T3, la forma attiva dell’ ormone(circa il 20 %), grazie all’azione di un enzima (chiamato 5-deiodinasi). Solo il T3 riesce a penetrare nelle cellule dei tessuti dove espleta le sue funzioni fisiologiche, mentre il T4 è la forma circolante, una sorta di pro-ormone. Sono numerosi i fattori in grado di influire positivamente o negativamente su questa conversione e fra i più significativi vi sono quelli ormonali. Il DHEA, il Cheto-DHEA, la melatonina, il testosterone, il GH ne favoriscono la conversione; l’estradiolo e il progesterone, la inibiscono. Il cortisolo in dosi fisiologiche ha un’azione modulante, mentre quando è elevato (es. stress cronico, farmaci) esercita una azione inibitoria. L’ FT3 influenza l’ attivita’di particolari recettori nucleari (della stessa famiglia dei PPRAs) regolando l’espressione di geni coinvolti in numerose funzioni che coinvolgono il metabolismo, la funzione mitocondriale, l’ energia, il cuore, il sistema nervoso, il tessuto adiposo, l’ intestino, la pelle, i capelli, il sistema immunitario, etc.: in altri termini è in grado di influenzare tutto l’ organismo. La ghiandola produce anche in piccole quantità altri due ormoni: T1 e T2. Il significato preciso del T1 è sconosciuto. Il T2 agisce nel fegato e nel tessuto adiposo bruno, dove esercita un’azione sulla termogenesi (azione brucia-grassi). Ma il lavoro del grande motore metabolico del nostro organismo non si ferma qui. La tiroide produce infatti anche un altro importante ormone: il T3 reverse (rT3). È questa una forma inattiva dell’ormone che deriva dal T4 grazie all’azione di un enzima appartenente sempre alla famiglia delle deiodinasi. Il rT3 protegge fisiologicamente l’organismo da una eccessiva produzione di T3, che sarebbe dannosa. È una sorta di valvola di sfogo che viene attivata in situazioni fisiologiche e patologiche. Pertanto è importante dosare nel sangue il suo livello perché sono frequenti le condizioni in cui viene attivata questa via (es. stress cronico, farmaci, etc.), che determina la conversione del T4 in T3 reverse anziché quella del T4 in T3. Questa è anche una delle ragioni per cui la terapia con T4 non è sempre efficace e per la quale aumentando il dosaggio di T4 non si fa altro che incrementare la conversione in rT3 anziché in T3 (che quindi si riduce), con ripercussioni cliniche rilevanti e la persistenza dei sintomi dell’ ipotiroidismo. L’accumulo di rT3 (blocco dei recettori del T3 e della conversione del T4 in T3) riduce l’efficienza dell’attività enzimatica, rallenta il dispendio ed il fabbisogno energetico, favorisce l’azione e la produzione dei radicali liberi e delle citochine pro-infiammatorie. L’ invecchiamento è un’ altra condizione nella quale tende a ridursi sempre più la conversione dell’ormone della forma attiva e ciò spiega in parte perché il metabolismo tende a rallentare con l’ età. La tiroide dialoga con tutto il nostro corpo attraverso l’asse ipotalamo-ipofisi con il classico meccanismo di feed back, in grado di mantenere costanti livelli ormonali. I valori ematici di TSH (prodotta all’ipofisi per stimolare la produzione di ormone tiroideo) sono un indice dell’attività della tiroide. Valori bassi sono un’espressione di ipotiroidismo, valori alti di ipertiroidismo, valori normali di un eutiroidismo. E’ comunque controverso il fatto che il TSH possa essere l’ unico parametro da considerare come indice dell’ attività tiroidea. Certo è che non è sufficiente considerare come assolutamente “normale” un TSH all’ interno dei range di riferimento del laboratorio (molto ampi) ma considerare piuttosto quelli che in letteratura sono riportati come valori ottimali. |
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IPOTIROIDISMO |
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L’ ipotiroidismo è una
sindrome clinica che deriva dalla mancanza di ormoni tiroidei, con
una rallentamento e una diminuzione di tutti processi metabolici. La
classica definizione di ipotiroidismo prevede la classificazione in
primario (per distruzione tiroidea), secondario(da
difetto del TSH ipofisario), terziario(deficit ipotalamico di
TRH) oppure può essere derivato da una resistenza periferica
all’azione degli ormoni tiroide. Fra le forme più diffuse di
ipotiroidismo vi è quello da tiroidite di Hashimoto che, come noto,
si manifesta con una netta prevalenza nel sesso femminile. Senza
dimenticare poi che la tiroide con l’età tende ad essere meno
efficiente e a produrre meno ormoni tiroidei. I SINTOMI classici dell’ ipotiroidismo comprendono
I sintomi sono si presentano spesso sfumati e la diagnosi non è sempre così scontata. Gli esami di laboratorio possono essere normali o di poco alterati (ipotiroidismo subclinico) ma di fatto la qualità di vita della persona può essere compromessa in modo significativo e soprattutto duraturo. |
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TIROIDE SECCA Il TRATTAMENTO di scelta nell’ ipotiroidismo è quello che prevede la prescrizione di T4 (levo-tiroxina). In realtà utilizzando esclusivamente T4 la conversione nella formativa T3 non è sempre efficace in cui tutti i pazienti e, nello stesso paziente, soddisfacente nelle diverse fasi della terapia. Aumentare il dosaggio di T4 non è la soluzione migliore in tutti i casi: può aumentare la conversione in T3 reverse (che pertanto è necessario dosare) dal T4, con una ulteriore riduzione del T3 e un peggioramento dei sintomi del paziente. L’utilizzo della TIROIDE SECCA, che contiene tutti gli ormoni tiroidei, è il primo passo per muoversi nella direzione giusta del trattamento dei sintomi dell’ ipotiroidismo, sui quali la terapia con T4 non solo non agisce completamente ma addirittura talvolta peggiora. L’altro importante aspetto riguarda la gestione globale del paziente. E’ necessario che il medico non sia semplicemente un prescrittore o un modulatore del dosaggio di un farmaco ma che sia in grado di gestire il paziente nella sua globalità.
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